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La rasagilina è neuroprotettiva?

Uno studio ben disegnato mostra un effetto protettivo della rasagilina sull'evoluzione della malattia.

Nella terapia anti-parkinson mancano farmaci sicuramente in grado di fermare o rallentare la progressione della malattia. In base ai dati disponibili, si ritiene che la morte delle cellule produttrici di dopamina sia dovuta ad un processo chiamato "apoptosi". Molecole contenenti un anello chimico propargilico, quali la selegilina e la rasagilina, sia in esperimenti in vitro che in vivo, hanno dimostrato di possedere un potente effetto anti-apoptotico. In una ampia prova clinica di alcuni anni fa, la selegilina aveva dimostrato di ritardare il ricorso ai farmaci sintomatici anti- parkinson in pazienti non trattati, ma l'interpretazione dei risultati in senso neuroprotettivo era inquinata dal fatto che la selegilina stessa poteva essere dotata di effetti sui sintomi.
Per evitare dubbi di questo genere sulla rasagilina, è stato condotto uno studio clinico nel quale un gruppo di pazienti iniziava la rasagilina fin dall'inizio e proseguiva la terapia per un anno, mentre un altro gruppo iniziava con placebo (sostanza inerte) per poi passare, dopo 6 mesi, alla rasagilina e completare l'anno. I risultati hanno dimostrato che i pazienti che avevano assunto rasagilina fin dall'inizio erano maggiormente migliorati rispetto al secondo gruppo, anche se entrambi i gruppi avevano avuto lo stesso trattamento negli ultimi 6 mesi. Questi risultati depongono contro un effetto puramente sintomatico della rasagilina, ma indicano piuttosto un probabile effetto protettivo.

Olanow CW - Neurology - 2006; 66 (suppl 4): 569-79.