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Depositi di ferro possono contribuire allo sviluppo della malattia di Parkinson

Ratti privati dei geni deputati alla sintesi della proteina per la regolazione del trasporto del ferro (IRP2) sviluppano una sintomatologia parkinsoniana

Presso l’Istituto Nazionale Americano per la Salute del Bambino e lo Sviluppo dell’Uomo sono stati allevati topi privati dei geni deputati alla sintesi di IRP2, una proteina che regola il trasporto del ferro dentro e fuori dalle cellule.
All’età di 6 mesi tali topi hanno perso la coordinazione della deambulazione ed hanno sviluppato tremore, lentezza nei movimenti e debolezza – i tipici sintomi della malattia di Parkinson nell’uomo. All’autopsia il loro cervello presentava depositi di ferro ubicati in aree di degenerazione neuronale.
I topi privati di uno solo dei geni deputati alla sintesi di IRP2 hanno sviluppato più tardivamente una forma meno grave della stessa sindrome. Questo risultaato viene considerato un passo avanti nella simulazione sull'animale da esperimento della malattia di parkinson. Un modello animale capace di riprodurre esattamente la malattia consentirebbe di comprendere i meccanismi attraverso i quali la malattia si sviluppa

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