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Propagazione di alfa-sinucleina dall'intestino al cervello dimostrata nel topo

propagazioneNuovo impulso alla teoria del microbioma come causa di Parkinson

 

Ricercatori americani hanno iniettato fibrille anormali di alfa-sinucleina (la proteina che si aggrega e forma accumuli anormali nelle cellule nervose malate di Parkinson dette corpi di Lewy) marcata nello strato muscolare del tratto iniziale dell’intestino (duodeno) a contatto con terminazioni nervose di topi. Hanno osservato la lenta propagazione delle fibrille lungo il nervo vago fino al cervello:

  • dopo un mese sono arrivate al tronco encefalico, la parte del sistema nervoso centrale che si trova tra il midollo spinale ed il cervello;
  • dopo 3 mesi sono arrivate non solo alla sostanza nera, che è la parte principalmente affetta nella malattia di Parkinson, ma anche ad altre parti del cervello (amigdala, ipotalamo, corteccia prefrontale)
  • dopo 7 mesi le fibrille si propagate anche all’ippocampo, allo striato ed al bulbo olfattorio, e sono state rilevate perdite di neuroni dopaminergici nella sostanza nera
  • dopo 10 mesi perdita di neuroni dopaminergici era evidente anche nello striato.

 

I topi sono stati sottoposti a tutta una serie di test che hanno evidenziato la progressiva comparsa di deficit motori, cognitivi e comportamentali.

L’esperimento è stato ripetuto in topi senza il gene per la sinucleina (Snca -/-) ed in un altro gruppo di topi con il nervo vago tagliato. La propagazione non è più avvenuta in nessuno dei topi appartenenti a questi due gruppi.

 

Fonte: Kim S e coll Neuron online 26 giugno 2019

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