La malattia di Parkinson è una patologia neurodegenerativa complessa e multifattoriale, influenzata da fattori genetici e ambientali.
Negli ultimi anni la ricerca si è concentrata sulla nutrigenomica, ossia la scienza che studia il rapporto tra nutrienti e geni, che ci aiuta a capire come ciò che mangiamo possa influenzare i meccanismi biologici coinvolti nella malattia.
Alcuni nutrienti possono attivare o modulare sistemi di difesa cellulare legati all’energia, alla risposta antiossidante e all’infiammazione.
Questo è particolarmente rilevante nella malattia di Parkinson, dove entrano in gioco processi come stress ossidativo, infiammazione cronica, disfunzione mitocondriale e accumulo di proteine
anomale. Alcune forme della malattia sono legate a mutazioni genetiche (come PINK1, Parkin, DJ-1, ATP13A2) che coinvolgono proprio i sistemi di protezione e “manutenzione” delle cellule nervose. La ricerca suggerisce che un’alimentazione adeguata può sostenere questi stessi sistemi.
È stata osservata un’associazione tra maggiore aderenza alla dieta mediterranea e minor rischio di malattie neurodegenerative. Anche il consumo moderato di caffè e tè e l’attività fisica regolare sono stati collegati a un rischio più basso di sviluppare la malattia di Parkinson.
Al contrario, un consumo molto elevato di latticini è stato associato in diversi studi a un rischio maggiore, anche se il dato non è definitivo e va interpretato con prudenza.
La ricerca nutrigenomica si concentra su alcuni gruppi di nutrienti e composti naturali presenti negli alimenti.
I polifenoli, tipici di frutta, verdura, tè verde, cacao e spezie, hanno proprietà antiossidanti e antinfiammatorie e sono in grado di modulare vie cellulari coinvolte nella sopravvivenza neuronale.
Gli omega-3, contenuti soprattutto nel pesce, semi oleosi e frutta secca, contribuiscono alla struttura delle membrane delle cellule nervose e alla regolazione dell’infiammazione.
Anche alcune vitamine — in particolare vitamina D, vitamina E, vitamina C e vitamine del gruppo B — partecipano ai sistemi di difesa cellulare e alla regolazione metabolica del cervello.
Un altro filone di ricerca molto attivo riguarda il microbiota intestinale e il cosiddetto asse intestino–cervello.
Come ben sappiamo, uno dei sintomi non motori maggiormente presenti nella malattia di Parkinson è la stipsi, che spesso compare anni prima della diagnosi della malattia. Oggi sappiamo che
i batteri intestinali producono sostanze capaci di influenzare infiammazione, metabolismo e perfino regolazione genica.
Una dieta ricca di fibre, vegetali e composti bioattivi favorisce un microbiota più equilibrato, con produzione di metaboliti utili. Anche questo è uno dei motivi per cui i modelli alimentari di tipo mediterraneo sono considerati protettivi.
Non tutti rispondiamo allo stesso modo agli alimenti. Le differenze genetiche individuali influenzano infatti il modo in cui metabolizziamo nutrienti e composti bioattivi oltre a regolare la risposta antinfiammatoria. La nutrigenomica punta proprio a questo: in futuro potrà aiutare a costruire interventi nutrizionali sempre più personalizzati, integrati con la terapia medica e la valutazione clinica.
CONSIGLIO NUTRIZIONALE
L’alimentazione non sostituisce le terapie per la malattia, ma può rappresentare un valido supporto. Le evidenze scientifiche suggeriscono di seguire il modello della dieta mediterranea, ricca di alimenti vegetali, fibre, frutta, verdura, legumi e cereali integrali, utili a mantenere in equilibrio il microbiota intestinale e a garantire un adeguato apporto di vitamine e omega-3, privilegiando pesce azzurro e olio extravergine d’oliva.
È inoltre consigliabile limitare il consumo di alimenti ultra-processati, zuccheri semplici e grassi saturi, favorendo un’adeguata idratazione e una distribuzione equilibrata dei pasti durante la giornata.
FONTI:
Genetic predispositions and nutritional strategies: a review of nutrigenomics in Parkinson’s disease
Yara Ahmed Mohamed ∙ Ayten Ahmed Ahmed Nadeema ∙ Lina M. Ismail ∙ Jana Elhelw ∙ Muhammad Zeeshan Ahmed ∙ Engy K. Tharwat
Review - Neuroscience, Volume 593, 26 January 2026





