Pubblicato il: 28/08/2024
La malattia di Parkinson modifica la struttura e la resilienza (cioè la capacità di reagire) delle reti cerebrali, cioè come le diverse aree del cervello sono collegate e quanto queste connessioni riescono a resistere ai danni causati dalla malattia.
Sappiamo che nel Parkinson una proteina chiamata alfa-sinucleina si diffonde in varie parti del cervello, portando alla morte dei neuroni e causando difficoltà di connessione tra le diverse regioni cerebrali. I ricercatori volevano capire quali processi patologici, come la presenza di alfa-sinucleina e altre sostanze, contribuiscono ai cambiamenti nelle reti cerebrali e quanto queste reti siano resistenti ai danni.
Un recente studio ha analizzato il cervello di persone decedute con Parkinson e di persone senza la malattia, confrontando le immagini di risonanza magnetica con l’analisi del tessuto cerebrale. Hanno misurato quanto le aree del cervello fossero connesse tra loro e quanto fossero in grado di resistere alla disconnessione di una di queste aree chiave. I risultati sono molto complessi, e non sono così semplici da interpretare. Non sono solo i danni locali a causare i problemi nelle reti, ma piuttosto un aumento globale della patologia da alfa-sinucleina ha un effetto diffuso sulla riorganizzazione delle reti cerebrali.
Inoltre, la rete cerebrale nei pazienti con Parkinson è meno resistente al danneggiamento di un’area specifica (l’insula anterodorsale) rispetto ai cervelli di persone senza la malattia. Questo cambiamento nella resilienza è associato a un livello più alto di alfa-sinucleina.
Dunque lo studio suggerisce che la malattia di Parkinson causa cambiamenti complessi nelle connessioni del cervello, e questi cambiamenti non sono dovuti solo ai danni locali, ma a un problema più diffuso legato alla distrubuzione dell’alfa-sinucleina, una proteina da sempre studiata dai gruppi di ricerca finanziati da Fondazione Grigioni.
Fonte: Frigerio I, et al. Pathologic Substrates of Structural Brain Network Resilience and Topology in Parkinson Disease Decedents. Neurology. 2024 Aug 27;103(4):e209678. doi: 10.1212/WNL.0000000000209678. Epub 2024 Jul 23. PMID: 39042844; PMCID: PMC11314958.
