Pubblicato il: 14/07/2021
Gli studi scientifici suggeriscono che la patologia di solito inizia nell’intestino e nella mucosa olfattiva, diffondendosi al cervello attraverso i nervi vago e olfattorio, con un meccanismo simile alla diffusione del prione.
Gli studi scientifici suggeriscono che la patologia di solito inizia nell’intestino e nella mucosa olfattiva, diffondendosi al cervello attraverso i nervi vago e olfattorio, con un meccanismo simile alla diffusione del prione.La malattia di Parkinson è caratterizzata da un accumulo di alfa-sinucleina con conseguente formazione e accumulo di amiloide intraneuronale, alterazioni neuroinfiammatorie e neurodegenerazione selettiva.
Non è stata stabilita una relazione causale, ma la disbiosi intestinale, cioè lo squilibrio microbico all’interno dell’intestino, è prevalente nel Parkinson e può portare all’ infiammazione intestinale e alla disfunzione della barriera. Inoltre, i dati epidemiologici indicano un legame tra malattie infiammatorie intestinali e Parkinson.
Calprotectina e zonulina sono marcatori rispettivamente di infiammazione intestinale e permeabilità della barriera. In questo studio che presentiamo sono stati valutati i loro livelli sierici e fecali in 22 pazienti con Parkinson e 16 controlli sani.
Calprotectina e zonulina erano più elevate nei pazienti con Parkinson, sia nel siero che nelle feci. La calprotectina era al di sopra del limite di riferimento superiore in 19 sieri di pazienti e in 20 campioni di feci, mentre l’aumento della zonulina è stato riscontrato solo nei campioni di feci di 8 pazienti.
Questi risultati supportano le nostre ricerche sul microbiota, che stiamo portando avanti con la collaborazione dei nostri pazienti. La relazione tra livelli sierici e fecali di calprotectina e zonulina e Parkinson sarà sicuramente argomento di altri studi su un numero di pazienti più elevato perchè si possano avere risultati più solidi.
a cura della dott.ssa Carlotta Bolliri, biologa nutrizionista
