Pubblicato il: 14/09/2026Parkinson: una questione di onde cerebrali e di sintonia tra neuroni?
Quando pensiamo alla malattia di Parkinson, la associamo soprattutto alla dopamina. La progressiva perdita dei neuroni che producono dopamina è infatti uno dei principali meccanismi della malattia e la levodopa continua a rappresentare il trattamento farmacologico più efficace per aumentare la disponibilità di dopamina nel cervello e controllare i sintomi motori. La dopamina, tuttavia, è soltanto una parte della storia. Il cervello funziona attraverso complessi meccanismi elettrochimici e la sua attività è caratterizzata anche da ritmi, o “onde cerebrali”, che permettono a milioni di neuroni di comunicare tra loro. Nuove ricerche suggeriscono che alcuni sintomi del Parkinson e alcune complicanze della terapia possano dipendere non solo dalla quantità di dopamina disponibile, ma anche da alterazioni della “sintonizzazione” tra le reti cerebrali.
Il cervello come un’orchestra
L’attività dei neuroni genera oscillazioni elettriche, comunemente chiamate “onde cerebrali”. Queste oscillazioni hanno frequenze diverse, convenzionalmente suddivise in bande come alfa, beta e gamma. Possiamo immaginare il cervello come un’orchestra: non basta che ogni strumento suoni bene, ma è necessario che tutti seguano il tempo e si ascoltino reciprocamente. Nel Parkinson alcuni circuiti tendono a sincronizzarsi eccessivamente su determinati ritmi, rendendo meno flessibile e intonata la comunicazione tra diverse aree cerebrali. Per questo la malattia viene talvolta descritta come una possibile “oscillopatia”, cioè un disturbo dei normali ritmi elettrici, o oscillazioni, delle reti nervose. Questa interpretazione non sostituisce il ruolo della dopamina, ma lo completa: la perdita di dopamina modifica il funzionamento delle cellule e, di conseguenza, il modo in cui intere reti cerebrali oscillano e comunicano.
Che cosa accade nelle discinesie da levodopa?
Le discinesie sono movimenti involontari che possono comparire, in alcuni pazienti, generalmente dopo alcuni anni di terapia dopaminergica. Si manifestano spesso quando l’effetto della levodopa raggiunge il suo massimo e possono interferire con le attività quotidiane e con la qualità della vita. Il nostro gruppo ha studiato 23 persone con Parkinson: 13 senza discinesie e 10 con discinesie. Abbiamo osservato la risposta elettrica dell’area motoria supplementare, una regione coinvolta nella preparazione e nell’avvio del movimento.
Per farlo abbiamo combinato la stimolazione magnetica transcranica, o TMS, con l’elettroencefalografia, o EEG. La TMS utilizza un impulso magnetico non invasivo per stimolare brevemente una specifica area cerebrale, mentre l’EEG registra l’attività elettrica del cervello attraverso elettrodi applicati sul cuoio capelluto.
Possiamo immaginare la TMS come un piccolo sasso gettato in uno stagno. L’impulso magnetico rappresenta il sasso; l’EEG permette di osservare le onde che si formano sulla superficie, il loro ritmo e il modo in cui si propagano. L’analisi di questa risposta consente di studiare le frequenze di oscillazione dell’area stimolata, cioè i ritmi con cui essa tende a rispondere e a comunicare con le diverse reti neurali di cui fa parte.
Nelle persone senza discinesie, il ritmo di oscillazione della regione stimolata, cioè dell’area motoria supplementare, è rimasto sostanzialmente stabile. Nei partecipanti con discinesie, invece, la levodopa ha determinato un rallentamento temporaneo dell’attività oscillatoria. È interessante notare che l’entità di questo rallentamento non era legata alla gravità massima delle discinesie, ma piuttosto alla rapidità con cui queste raggiungevano il loro picco: un rallentamento più marcato si associava a una comparsa più rapida dei movimenti involontari.
Un problema di sintonizzazione?
Questi risultati suggeriscono che le discinesie non dipendano esclusivamente dalle variazioni della stimolazione dopaminergica. Potrebbero essere accompagnate anche da una temporanea alterazione del ritmo con cui l’area motoria supplementare elabora le informazioni e dialoga con le altre strutture della rete motoria.
Una possibile interpretazione è che la rete perda temporaneamente la capacità di selezionare e attuare con precisione i programmi motori. In termini semplici, potrebbe non riuscire più a “sintonizzarsi” soltanto sul movimento desiderato, lasciando emergere anche movimenti involontari. Si tratta comunque di un’ipotesi scientifica, non ancora di una spiegazione definitiva.
Verso terapie capaci di risintonizzare le reti cerebrali
Nel loro insieme, queste ricerche offrono una prospettiva più ampia: nel Parkinson aumentare la disponibilità di dopamina attraverso i farmaci è fondamentale per migliorare i sintomi, ma potrebbe non essere sufficiente a ripristinare pienamente il funzionamento delle reti cerebrali. Per raggiungere questo obiettivo potrebbe essere necessario favorire anche il recupero di una comunicazione più flessibile e coordinata tra aree cerebrali, comprese quelle distanti tra loro.
Queste ricerche contribuiscono allo sviluppo di biomarcatori elettrici e di tecniche di neuromodulazione più precise, sia corticali, come la TMS, sia dirette a strutture cerebrali profonde, come la stimolazione cerebrale profonda, con l’obiettivo di favorire ritmi cerebrali più fisiologici e funzionali e facilitare la comunicazione all’interno delle complesse reti del cervello.
I risultati devono essere interpretati con prudenza. Lo studio sulle discinesie ha coinvolto un numero limitato di partecipanti e non comprendeva una condizione di confronto con movimenti volontari. Saranno quindi necessari studi più ampi e ulteriori conferme.
Al momento queste osservazioni non modificano la pratica clinica e non indicano la disponibilità immediata di un nuovo trattamento. Offrono però una nuova chiave di lettura: il Parkinson può essere considerato non soltanto una malattia legata alla dopamina, ma anche un disturbo della comunicazione e della sintonia tra le reti cerebrali.
