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Giovedì 10 Maggio 2012 |
 Scoperta la chiave per bloccare un meccanismo comune
Ricercatori presso l'Università di Leicester (UK) hanno scoperto che in presenza di accumuli di proteine malripiegate la cellula nervosa si difende fermando la sintesi di proteine nuove in modo che non se ne accumulino altre. Il problema è che gli accumuli rimangono e così la sintesi proteica non riparte e la cellula nervosa muore quando si usurano proteine essenziali per il suo funzionamento.
Quando i ricercatori hanno iniettato una proteina che blocca l'interruttore che spegne la sintesi proteica, le cellule nervose sono sopravvissute e sono rimasti integri i circuiti nervosi.
L'esperimento è stato effettuato in topi infettati con il prione, l'agente infettivo della malattia di Jacob Creutzfeld (malattia della mucca pazza), ma il meccanismo di accensione / spegnimento della sintesi proteica non era collegato all'infezione e dovrebbe essere funzionare in tutte le malattie neurodegenerative in cui si accumulano proteine malripiegate. Pertanto, dovrebbe funzionare anche nella malattia di Parkinson, in cui si accumula la proteina alfa-sinucleina malripiegata, formando i “corpi di Lewy”.
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Martedì 15 Maggio 2012 |
Simulazione dell'azione lesiva della alfa-sinucleina al computer
Ricercatori della Università di San Diego (California, USA) hanno inserito dati sperimentali ottenuti in colture cellulari sul comportamento della proteina alfa-sinucleina prodotta da un gene naturale normale e della stessa proteina prodotta da un gene difettoso con una mutazione (A53T). Alfa-sinucleina è la proteina che si accumula nelle cellule nervose ammalate di Parkinson.
Nella simulazione hanno osservato che alfa-sinucleina, che è una proteina a forma di elica, può cambiare forma, diventando una specie di spirale che tende ad aggregarsi ad altre proteine simili, formando grossi aggregati ad anello che forano la membrana della cellule nervosa. Nel caso della alfa-sinucleina mutante il processo è molto rapido ed il foro può aprirsi in soli 9 nanosecondi (miliardesimi di secondo).
Gli scienziati di San Diego ritengono di avere ora compreso aspetti chiave dell'azione tossica della alfa-sinucleina sui neuroni e di avere a disposizione informazioni importanti per la messa a punto di farmaci che possano fermare il processo e quindi fermare la progressione della malattia.
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Sabato 12 Maggio 2012 |
Contiene peptide che riproduce la funzione del gene DJ-1
Ricercatori dell'Università di Tel Aviv (Israele) sono riusciti a mettere a punto un peptide (un pezzo di proteina) che riproduce la funzione del gene DJ-1 (PARK7) e ad attaccarla ad un altro peptide che la trasporta all'interno delle cellule.
PARK7 è responsabile per circa 1% dei casi di parkinson familiare ad esordio giovanile. Le sue funzioni non sono state completamente chiarite. L'ipotesi più accreditata è che il suo ruolo consista nel segnalare all'organismo situazioni di stress ossidativo, contribuendo a regolare la funzione dei mitocondri, piccoli organelli nelle cellule coinvolti nelle reazioni ossidative. Mutazione di DJ-1 rendono l'organismo in generale e le cellule nervose in particolare più vulnerabili alle reazioni ossidative.
I ricercatori israeliani hanno somministrato il peptide a topi con lesioni sperimentali che riproducevano i deficit parkinsoniani ed hanno osservato non solo un netto miglioramento della sintomatologia, ma anche un aumento dei livelli cerebrali del neurotrasmettitore che manca nel Parkinson, la dopamina, con maggiore conservazione delle cellule nervose cerebrali che la producono.
Secondo i ricercatori, il peptide, che può essere somministrato tramite un cerotto oppure con iniezioni quotidiane, potrebbe essere usato a scopo preventivo.
Secondo il Dr S Goldwurm, medico genetista e Direttore della Biobanca
presso il centro parkinson ICP a Milano l’approccio è promettente, ma
bisogna condurre molte sperimentazioni cliniche prima di poterlo usare
in clinica.
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Giovedì 03 Maggio 2012 |
Impatto di una diagnosi di diabete antecedente
Ricercatori italiani hanno confrontato le caratteristiche cliniche di 89 pazienti parkinsoniani con una diagnosi antecedente di diabete mellito con quelli di altri 89 pazienti parkinsoniani di pari sesso, indice di massa corporea e durata di malattia, ma non diabetici. Hanno osservato che i pazienti diabetici mediamente presentavano un punteggio UPDRS più elevato (indice di maggiore gravità della malattia) e uno stadio Hoehn & Yahr più avanzato, e che assumevano un dosaggio giornaliero di levodopa mediamente più elevato.
Questi rilievi si aggiungono a segnalazioni precedenti di un nesso tra diabete e Parkinson.
Cereda e coll Neurology online 25 aprile 2012
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Mercoledì 18 Aprile 2012 |
 Alcune prove per la sclerosi multipla, un'ipotesi per la malattia di Parkinson?
Un chirurgo vascolare dell'Università di Ferrara, il Dr. Paolo Zamboni, ritiene che alla base della sclerosi multipla, e probabilmente anche di altre malattie neurodegenerative, stia una insufficienza venosa cronica del cervello e del midollo spinale
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Lunedì 30 Aprile 2012 |
Secondo una indagine olandese, a causa di infezioni ed errori nella somministrazione dei farmaci antiparkinson
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Martedì 24 Aprile 2012 |
Potrebbe essere il risultato di uno squilibrio ormonale
È noto che i pazienti parkinsoniani sottoposti all'intervento di DBS (stimolazione cerebrale profonda) aumentano di peso. Ricercatori greci hanno misurato i livelli di alcuni ormoni (grelina, neuropeptide Y, leptina) prima e 3 e 6 mesi dopo l'intervento di DBS in 23 pazienti. Il loro peso è aumentato mediamente di 3 kg 3 mesi dopo l'intervento; senza ulteriori aumenti 6 mesi dopo. È stato rilevato un aumento significativo dei livelli di neuropeptide Y e di grelina 6 dopo l'intervento. Dato che entrambi questi ormoni aumentano l'appetito, il loro incremento dopo l'intervento potrebbero spiegare il fenomeno.
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Domenica 15 Aprile 2012 |
 Nuova triplice terapia genica
ProSavin è una nuova terapia genica che consiste in un trasportatore virale reso innocuo e nei geni di tre enzimi richiesti per la produzione del neurotrasmettitore che scarseggia nella malattia di Parkinson ovvero la dopamina. Viene somministrata per infusione attraverso un catetere inserito in una parte del cervello, detta striato, tramite chirurgia stereotassica, nella speranza che questo induca un aumento della produzione del neurotrasmettitore.
Attualmente è in corso uno studio preliminare per valutare la sicurezza e l'efficacia di diverse dosi di ProSavin presso l'ospedale Henri Mondor a Parigi (Francia) e l'Ospedale Addenbrookes a Cambridge in Gran Bretagna.
Sono comparse sul web interviste a pazienti trattati con ProSavin, che affermano di essere nettamente migliorati, ed ai ricercatori, che confermano che le prime impressioni sono positive. Tuttavia, non sono stati pubblicati dati clinici per una valutazione scientifica. Finora, è stato pubblicato solo un lavoro scientifico sul trasportatore virale, che mostra che la procedura di fabbricazione permette di ottenere un trasportatore affidabile.
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Mercoledì 11 Aprile 2012 |
 Risultati preliminari nei pazienti positivi
Dipraglurant è una piccola molecola modulatrice che inibisce i recettori del glutammato metabotropici (mGluR5) nei circuiti nervosi del glutammato, che vengono alterati assieme a quelli dopaminergici nella malattia di Parkinson.
Nell'ambito di uno studio di confronto con il placebo (una sostanza inerte) in condizioni di doppia cecità (nè il medico nè i pazienti sapevano chi era stato assegnato a che cosa) il farmaco è stato somministrato alla dose di di 50 mg per 2 settimane, da aumentare a 100 mg per altre 2 settimane, a 76 pazienti parkinsoniani (52 trattati con il farmaco, 24 trattati con il placebo) con discinesie (movimenti involontari indotti da levodopa). Dipraglurant è stato ben tollerato; i suoi effetti collaterali tipici, (vertigini, disturbi visivi, sentirsi ubriachi) sono stati riferiti da meno del 10% dei pazienti e non hanno causato la sospensione del farmaco.
Dipraglurant ha permesso di ottenere una riduzione significativa delle discinesie, distonia inclusa, al giorno 14; la riduzione era presente anche al giorno 28, ma la differenza rispetto al placebo non era significativa. Inoltre, ha anche ridotto il tempo in OFF (in cui levodopa non funziona) mediamente di 50 minuti al giorno.
La ditta produttice ritiene che i risultati sono promettenti e che vale la pena di continuare a sviluppare il prodotto
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Venerdì 06 Aprile 2012 |
 Studio epidemiologico dimostra che riducono il rischio di sviluppare la malattia
Ricercatori americani hanno esaminato l'alimentazione di quasi 130.000 operatori sanitari, di cui 805 hanno sviluppato la malattia di Parkinson nel corso di un follow-up per 20 anni. Hanno stabilito che gli operatori sanitari di sesso maschile che consumavano alimenti ricchi di flavonoidi (tè, frutti di bosco, mele, vino rosso e arance) presentavano un rischio di sviluppare la malattia inferiore del 40%.
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Giovedì 05 Aprile 2012 |
I risultati di uno studio genetico in 1795 soggetti
Numerosi studi internazionali sul patrimonio genetico di pazienti affetti da malattia di Parkinson documentano che vi è una associazione tra varianti genetiche del gene della proteina alfa-sinucleina e del gene della proteina Tau e la Malattia di Parkinson. La alfa-sinucleina è un importante componente dei corpi di Levy, i tipici aggregati di proteine che compaiono nei neuroni ammalati di Parkinson. La proteina Tau è coinvolta nell’assemblaggio dei microtubuli delle cellule nervose e sue mutazioni sono associate a diverse malattie neurodegenerative, tra cui la malattia di Alzheimer e la malattia di Parkinson.
Ora l’analisi del patrimonio genetico di 904 pazienti parkinsoniani e 891 soggetti non parkinsoniani ha confermato che varianti genetiche nelle porzioni regolatrici degli stessi due geni sono importanti anche nella popolazione dei pazienti parkinsoniani italiani. Lo studio ha anche evidenziato il ben noto ruolo protettivo del caffè e del fumo, ma non una interazione tra i due geni oppure tra questi geni e fattori ambientali.
Lo studio è stato effettuato con campioni di DNA provenienti dalla Biobanca presso il centro Parkinson ICP a Milano sponsorizzato dalla Fondazione Grigioni.
Fonte: Trotta e coll Parkinsonism Relat Disord 2012;18: 257-62.
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L'esperienza del
Cardinal Martini
Pensare Positivo
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Fondazione Grigioni
insieme a Telethon
per la ricerca…
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Banca dei
Tessuti Nervosi
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Convegni AIP
Vigevano, 19 maggio
La realtà del Parkinson e della Corea di Huntington
Novità AIP
È disponibile online il numero di dicembre 2011.
Atlante Farmaci
È disponibile online l'Atlante dei Farmaci, un elenco dei farmaci per il trattamento della malattia di Parkinson.
Contatta la AIP
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