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Scoperto nesso tra alfa-sinucleina alterata e mitocondri difettosi

incastriAperta una nuova via per la messa a punto di terapie innovative per il Parkinson

Finora si sapeva che i neuroni malati di Parkinson presentano caratteristici aggregati costituiti principalmente dalla proteina alfa-sinucleina, che si presenta alterata e malripiegata (corpi di Lewy). Si sapeva anche che nei neuroni malati di Parkinson i mitocondri, organelli responsabili per la estrazione di energia dal glucosio, funzionano male. Tuttavia, non era chiaro quale fosse il ruolo di questi due elementi patologici nel processo neurodegenerativo ovvero se erano la causa o la conseguenza della malattia.

Ora un ricercatore siciliano che lavora negli Stati Uniti (Università di Pittsburg) ha trovato il nesso: forme alterate della proteina alfa-sinucleina si legano a un recettore della membrana dei mitocondri detto Tom20, bloccandolo. Questo recettore riconosce una piccola sequenza di amino acidi (i mattoni delle proteine) detta MTS, che permette l'importazione delle proteine necessarie per il corretto funzionamento dei mitocondri.

In campioni di tessuto cerebrale di pazienti parkinsoniani deceduti l'interazione non solo è stata confermata in neuroni dopaminergici, ma è stata anche corretta con successo.

Questa scoperta apre una nuova via per la messa a punto di terapie innovative per la malattia di Parkinson. Non sarebbe mai avvenuta senza la disponibilità di campioni di tessuto cerebrale di pazienti presso un Brain Bank come la BTN. Ricordiamo l'importanza della Banca dei Tessuti Nervosi!

Per saperne di più sulla BTN

 

Fonte:  Di Maio e coll Science Transl Med 2016; 8 (342): 342-78